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| Cáncer de Cérvix y HPV. |
martes, 15 de mayo de 2012
Cancer de cuello de utero
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000400003&lng=es&nrm=iso
Caso clinico de Lepra
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino, de 75 años de edad, ingeniero civil, oriundo de Austria, que se radicó en la Argentina en el año 1965, para desarrollar su actividad en el área metropolitana de la ciudad de Buenos Aires. No presentaba antecedentes de relevancia y consultó por presentar lesiones cutáneas, de tres meses de evolución caracterizadas por ser en su mayoría placas infiltradas, eritematosas, redondeadas u ovaladas, monomorfas y asintomáticas. También podían palparse algunas lesiones más infiltradas. Todas ellas presentaban sensibilidad táctil y dolorosa conservada, ubicadas principalmente en tronco y miembros (Figs 1 y 2).
Figs 1 y 2: aspecto clínico de las lesiones en tórax, sin alteraciones termoalgésicas de la sensibilidad
Se
efectuó una anamnesis, examen físico completo y exámenes de
laboratorio de rutina de sangre y orina, que demostraron como único
hallazgo positivo, valores elevados de la eritrosedimentación (29 mm).
El diagnóstico presuntivo inicial fue el de linfoma cutáneo a células B.
La biopsia de una de las lesiones cutáneas del tronco, evidenció un foco con presencia de linfocitos típicos agrupados en dermis superficial, como así también un filamento nervioso con áreas de hiperplasia fibroblástica perineural "en catafilas de cebolla" (Fig 3). Además pudo visualizarse la presencia de un granuloma en contacto focal con la epidermis y puntos donde el muro de contención fue transgredido (Fig 4). Por último con la coloración de ZN, se pusieron de manifiesto los bacilos ácido-alcohol resistentes del Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen (Fig 5).
Fig 3: se observa una hiperplasia fibroblástica perineural en "catafilas de cebolla" (H y E 100 X).
Fig 5: micobacterias agrupadas en el interior celular (Ziehl-Neelssen-1000 X).
Se indicó el triple plan vía oral (TMD) el cual consistió en
rifampicina 600 mg, clofazimine 300 mg y dapsona 100 mg el primer día
de cada mes, seguido de clofazimine 50 mg y dapsona 100 mg, el resto de
los días del mes durante doce meses. Mientras realizaba su tratamiento
presentó un cuadro de neuritis del nervio cubital con hiperestesia y
exacerbación de las lesiones cutáneas preexistentes (reacción tipo 1 o
"reversal"), por lo que requirió tratamiento con prednisona vía oral 20
mg/d, hasta la desaparición de la neuritis en unos seis meses.
Actualmente el paciente se encuentra asintomático, sin lesiones ni manifestaciones neurológicas periféricas; las lesiones cutáneas se resolvieron en forma completa con algo de hiperpigmentación residual por el clofazimine, a casi un año de haber finalizado el tratamiento.
COMENTARIO
En la literatura existen múltiples referencias, relacionando a la lepra con ciertas áreas geográficas endémicas y niveles socio-económicos pobres 4-6. El interés de este caso radica en poner de manifiesto, que la enfermedad puede afectar a pacientes provenientes de zonas no endémicas y de nivel sociocultural elevado. Es difícil pensar que un ingeniero austríaco se encuentre afectado de lepra! Sin embargo y de acuerdo con Magnin y col, casi no existe patología dermatológica en la que no pueda estar la enfermedad de Hansen, entre los diagnósticos diferenciales 7.
En especial la lepra dimorfa lepromatosa es una forma sumamente inestable, dentro del espectro clínico de la enfermedad de Hansen. Las lesiones cutáneas se caracterizan por ser máculas o placas eritemato-violáceas infiltradas en su totalidad, con una zona recortada central neta (recorte de hostia) y una externa que gradualmente se confunde con la piel vecina. Son simétricas, pauci-sintomáticas, tendiendo a ser más numerosas a medida que al no ser tratado el paciente, se aproxima al polo lepromatoso 8. Dentro de los principales diagnósticos diferenciales se pueden mencionar: la micosis fungoide, los linfomas cutáneos primarios B, el granuloma anular, el eritema polimorfo, la urticaria, la sífilis secundaria y la pitiriasis rosada de Gibert. Si bien en general, existen alteraciones de la sensibilidad, en ocasiones ésta se encuentra conservada o aún los elementos son algo hiperestésicos.
Otro punto de interés fue la reacción "reversal" que siguió al inicio del tratamiento, con neuritis cubital y exacerbación de las lesiones cutáneas. Esta reacción se presenta casi con exclusividad en las formas borderline y se produce por un aumento de la inmunidad celular, lo que es un evento beneficioso desde el punto de vista infectológico 9,10,11. Durante ella, los índices baciloscópico y morfológico disminuyen y la histopatología revierte al polo tuberculoide. Sin embargo, la neuritis inflamatoria puede provocar daño neural irreversible si no se trata a tiempo, ocasionando secuelas importantes que van desde alteraciones de la sensibilidad a la parálisis, entre otras. Por ello, esta reacción es considerada la causa más importante de discapacidad en pacientes con lepra 12. Nuestro paciente presentó un cuadro florido característico con compromiso cutáneo y neural, por lo que se le administró en forma inmediata meprednisona con buena respuesta al tratamiento.
Remediamos gracias al estudio histopatológico, nuestro error inicial de no "pensar en la lepra siempre", a pesar de la falta de antecedentes epidemiológicos y el hecho de la buena carga cultural del paciente presentado en este caso. Recordar la denominada lepra urbana, la que es harto frecuente en países como la India 7.
Paciente de sexo masculino, de 75 años de edad, ingeniero civil, oriundo de Austria, que se radicó en la Argentina en el año 1965, para desarrollar su actividad en el área metropolitana de la ciudad de Buenos Aires. No presentaba antecedentes de relevancia y consultó por presentar lesiones cutáneas, de tres meses de evolución caracterizadas por ser en su mayoría placas infiltradas, eritematosas, redondeadas u ovaladas, monomorfas y asintomáticas. También podían palparse algunas lesiones más infiltradas. Todas ellas presentaban sensibilidad táctil y dolorosa conservada, ubicadas principalmente en tronco y miembros (Figs 1 y 2).
Figs 1 y 2: aspecto clínico de las lesiones en tórax, sin alteraciones termoalgésicas de la sensibilidad
La biopsia de una de las lesiones cutáneas del tronco, evidenció un foco con presencia de linfocitos típicos agrupados en dermis superficial, como así también un filamento nervioso con áreas de hiperplasia fibroblástica perineural "en catafilas de cebolla" (Fig 3). Además pudo visualizarse la presencia de un granuloma en contacto focal con la epidermis y puntos donde el muro de contención fue transgredido (Fig 4). Por último con la coloración de ZN, se pusieron de manifiesto los bacilos ácido-alcohol resistentes del Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen (Fig 5).
Fig 3: se observa una hiperplasia fibroblástica perineural en "catafilas de cebolla" (H y E 100 X).
Fig 4: granuloma en contacto con la epidermis y transgresión del muro de contención (H y E 400 X).
Fig 5: micobacterias agrupadas en el interior celular (Ziehl-Neelssen-1000 X).
Actualmente el paciente se encuentra asintomático, sin lesiones ni manifestaciones neurológicas periféricas; las lesiones cutáneas se resolvieron en forma completa con algo de hiperpigmentación residual por el clofazimine, a casi un año de haber finalizado el tratamiento.
COMENTARIO
En la literatura existen múltiples referencias, relacionando a la lepra con ciertas áreas geográficas endémicas y niveles socio-económicos pobres 4-6. El interés de este caso radica en poner de manifiesto, que la enfermedad puede afectar a pacientes provenientes de zonas no endémicas y de nivel sociocultural elevado. Es difícil pensar que un ingeniero austríaco se encuentre afectado de lepra! Sin embargo y de acuerdo con Magnin y col, casi no existe patología dermatológica en la que no pueda estar la enfermedad de Hansen, entre los diagnósticos diferenciales 7.
En especial la lepra dimorfa lepromatosa es una forma sumamente inestable, dentro del espectro clínico de la enfermedad de Hansen. Las lesiones cutáneas se caracterizan por ser máculas o placas eritemato-violáceas infiltradas en su totalidad, con una zona recortada central neta (recorte de hostia) y una externa que gradualmente se confunde con la piel vecina. Son simétricas, pauci-sintomáticas, tendiendo a ser más numerosas a medida que al no ser tratado el paciente, se aproxima al polo lepromatoso 8. Dentro de los principales diagnósticos diferenciales se pueden mencionar: la micosis fungoide, los linfomas cutáneos primarios B, el granuloma anular, el eritema polimorfo, la urticaria, la sífilis secundaria y la pitiriasis rosada de Gibert. Si bien en general, existen alteraciones de la sensibilidad, en ocasiones ésta se encuentra conservada o aún los elementos son algo hiperestésicos.
Otro punto de interés fue la reacción "reversal" que siguió al inicio del tratamiento, con neuritis cubital y exacerbación de las lesiones cutáneas. Esta reacción se presenta casi con exclusividad en las formas borderline y se produce por un aumento de la inmunidad celular, lo que es un evento beneficioso desde el punto de vista infectológico 9,10,11. Durante ella, los índices baciloscópico y morfológico disminuyen y la histopatología revierte al polo tuberculoide. Sin embargo, la neuritis inflamatoria puede provocar daño neural irreversible si no se trata a tiempo, ocasionando secuelas importantes que van desde alteraciones de la sensibilidad a la parálisis, entre otras. Por ello, esta reacción es considerada la causa más importante de discapacidad en pacientes con lepra 12. Nuestro paciente presentó un cuadro florido característico con compromiso cutáneo y neural, por lo que se le administró en forma inmediata meprednisona con buena respuesta al tratamiento.
Remediamos gracias al estudio histopatológico, nuestro error inicial de no "pensar en la lepra siempre", a pesar de la falta de antecedentes epidemiológicos y el hecho de la buena carga cultural del paciente presentado en este caso. Recordar la denominada lepra urbana, la que es harto frecuente en países como la India 7.
Tuberculosis
Revista Cubana de Medicina General Integral - El riesgo de enfermar de tuberculosis
Casos sobre Tuberculosis
Caso 1
Caso 2
Casos sobre Tuberculosis
Caso 1
Paciente de sexo femenino, mestiza, de 46 años de edad.
Antecedentes patológicos personales: blenorragia en 1996, dolor bajo vientre y lesiones blanquecinas en cuello uterino, por lo que fue remitida a consulta de patología benigna de cuello a la cual no asistió. A partir de ese momento asumió una actitud de negatividad a ser atendida en su consultorio.
Hábitos tóxicos: fumadora importante y alcohólica.
Antecedentes patológicos familiares: esposo alcohólico, recluso, con antecedentes de TB hace 12 años.
Historia de la enfermedad actual: desnutrida severa que desde hace un mes y medio aproximadamente viene presentando tos y expectoración sin solicitar atención médica. El 30 de junio de 2005 acude a consulta por dolor bajo vientre y se indican los complementarios siguientes:
Antecedentes patológicos personales: blenorragia en 1996, dolor bajo vientre y lesiones blanquecinas en cuello uterino, por lo que fue remitida a consulta de patología benigna de cuello a la cual no asistió. A partir de ese momento asumió una actitud de negatividad a ser atendida en su consultorio.
Hábitos tóxicos: fumadora importante y alcohólica.
Antecedentes patológicos familiares: esposo alcohólico, recluso, con antecedentes de TB hace 12 años.
Historia de la enfermedad actual: desnutrida severa que desde hace un mes y medio aproximadamente viene presentando tos y expectoración sin solicitar atención médica. El 30 de junio de 2005 acude a consulta por dolor bajo vientre y se indican los complementarios siguientes:
Hemoglobina: 11,0g/L Hematocrito: 0,37.
Leucocitos: 6,2 x 10; polimorfonucleares: 0,53; linfocitos: 0,44.
Eritrosedimentación: no se realiza.
HIV: realizado el 22 de julio de 2005.
Radigrafía de tórax: infiltrado insterticio-alveolar en campos superiores con fibrosis que produce retracción hiliar bilateral. Cavitaciones en campo superior izquierdo. Pleuiritis apical bilateral.
Ultrasonido abdominal: hígado que no rebasa el reborde costal, bordes bien definidos, ecoestructura conservada. Ambos riñones de aspecto y configuración normal, buena definición cortico-medular sin litiasis. Bazo y páncreas normales. Asas intestinales dilatadas con presencia de líquido interasas. Útero de tamaño normal con DIU en su interior, anejos normales. Presencia de líquido en fondo de saco posterior.
Esputos BAAR: Codificación 0.
Leucocitos: 6,2 x 10; polimorfonucleares: 0,53; linfocitos: 0,44.
Eritrosedimentación: no se realiza.
HIV: realizado el 22 de julio de 2005.
Radigrafía de tórax: infiltrado insterticio-alveolar en campos superiores con fibrosis que produce retracción hiliar bilateral. Cavitaciones en campo superior izquierdo. Pleuiritis apical bilateral.
Ultrasonido abdominal: hígado que no rebasa el reborde costal, bordes bien definidos, ecoestructura conservada. Ambos riñones de aspecto y configuración normal, buena definición cortico-medular sin litiasis. Bazo y páncreas normales. Asas intestinales dilatadas con presencia de líquido interasas. Útero de tamaño normal con DIU en su interior, anejos normales. Presencia de líquido en fondo de saco posterior.
Esputos BAAR: Codificación 0.
Con estos resultados se presentó el caso en la Comisión Provincial del Hospital Benéfico Jurídico el día 13 de julio de 2005, y se definió como una TB pulmonar clínico radiológica. Por tratarse de un caso social se decide su ingreso para el día 18 de julio de 2005, y se inicia tratamiento antituberculoso con 4 drogas al día siguiente.
El día 20 de julio de 2005 se recibió el resultado de control de la calidad del esputo BAAR del laboratorio de referencia con una codificación 8; ante esta situación se realizó el reparo estadístico y quedó notificado como TB pulmonar BAAR + con codificación 8-9.
En el control de foco se investigaron 14 contactos, de ellos 6 intradomiciliarios y 8 extradomiciliarios, como sigue:
Contactos intradomiciliarios:
| Nombre y apellidos | Edad | SR | Tuberculina |
| C.Ch.G | 19 años | No | 10 mm |
| D.R.G | 12 años | No | 0 mm |
| M.C.Ch | 1 año | No | 25 mm |
| M.C.Ch | 1 mes | No | No realizada |
| B.C.C | 28 años | No | 5 mm |
| E.R.G (recluso) | 39 años | No |
Contactos extradomiciliarios:
| S.L.Q | 41 años | No | 0 mm |
| M.P.T | 42 años | No | 0 mm |
| D.P.C | 46 años | No | 0 mm |
| R.M.B | 41 años | No | 17 mm |
| O.M.P | 17 años | No | 4 mm |
| D.M.P | 17 años | No | 0 mm |
| D.G.R | 53 años | No | 0 mm |
| D.F.P | 55 años | No | 0 mm |
Caso 2
Paciente de sexo femenino, de 15 meses de edad, inmunizada con BCG, sin huella vacunal. Hasta los 11 meses se mantuvo con una curva de peso normal, entre 50 y 75 percentil, desde el mes 12 se mantuvo con peso estacionario de 9 100 g para una valoración nutricional entre 25 y 50 percentil (talla 72 cm). Buen estado general y examen físico negativo. Contacto directo con caso índice (abuela).
Prueba de tuberculina hiperérgica con 25 mm e inflamación marcada del antebrazo, dolor a la palpación y desarrollo de una pústula que evolucionó a costra y posteriormente a la resolución total.
Se indicaron los complementarios siguientes:
Prueba de tuberculina hiperérgica con 25 mm e inflamación marcada del antebrazo, dolor a la palpación y desarrollo de una pústula que evolucionó a costra y posteriormente a la resolución total.
Se indicaron los complementarios siguientes:
Hemoglobina: 8,8 g/L Hematocrito: 0,32.
Eritrosedimentación: 23 mm.
Leucocitos: 5,3 x 10.
Polimorfonucleares: 0,33; linfocitos: 0,63; eosinófilos: 0,02; monocitos: 0,02.
TGP: 4 UI.
Radiografía de tórax: engrosamiento del hilio derecho, en la vista lateral existe una imagen sospechosa de adenopatía precordial. Se sugiere descartar primoinfección tuberculosa.
Eritrosedimentación: 23 mm.
Leucocitos: 5,3 x 10.
Polimorfonucleares: 0,33; linfocitos: 0,63; eosinófilos: 0,02; monocitos: 0,02.
TGP: 4 UI.
Radiografía de tórax: engrosamiento del hilio derecho, en la vista lateral existe una imagen sospechosa de adenopatía precordial. Se sugiere descartar primoinfección tuberculosa.
Se discute el caso en conjunto con los especialistas de TB infantil del Hospital Pediátrico de Centro Habana y la Comisión Provincial del Hospital Benéfico Jurídico y se decide ingreso en el Hospital Pediátrico de Centro Habana para realizar análisis del contenido gástrico, el cual resultó negativo.
Se da alta con diagnóstico de primoinfección tuberculosa. Tuberculosis extrapulmonar (ganglionar) y se inicia tratamiento con 3 drogas el día 23 de agosto de 2006.
En ambos casos se llevó a cabo el tratamiento completo, bajo observación directa del equipo básico de salud, dándose alta como curadas el día 13 de marzo y 24 de abril de 2006 respectivamente.
La tuberculosis pulmonar es la forma clínica más frecuente de esta enfermedad y la de mayor capacidad de contagio. Se caracteriza por tos y expectoración de más de 2 semanas de duración y otros síntomas y signos generales inespecíficos, como son, la febrícula, sudoración, anorexia y pérdida de peso. Las localizaciones extrapulmonares por orden de frecuencia son: pleural, linfática, urogenital, osteoarticular y meníngea.
Con mayor frecuencia la TB que se desarrolla en la adultez corresponde a la reactivación endógena de una infección ocurrida años antes, que permaneció latente hasta que circunstancias o condiciones desfavorables del huésped estimularon su aparición.3 Existen factores de riesgo o condiciones del huésped, relacionadas con su inmunocompetencia, que determinan una mayor o menor probabilidad de enfermar una vez contagiado. En este grupo se incluyen pacientes VIH positivos, diabéticos, alcohólicos, desnutridos, con enfermedades crónicas debilitantes, uso de corticosteroides y fumadores. 6
La tuberculosis infantil es reflejo de una transmisión reciente, generalmente un miembro de la familia que lo ha contagiado. Von Behrin afirmó a inicios del siglo XX: “La tuberculosis en el niño y en el adulto es casi siempre el último versículo de una canción de cuna cantada por una madre o nodriza tuberculosa.”7 La TB en el niño es consecuencia, generalmente, de la progresión de una primoinfección, por lo que se presenta diseminación hematógena y linfática con marcado trofismo por el sistema linfático, hasta el 75 % de las adenopatías son intratorácicas hiliares y/o mediastinales.3
El diagnóstico bacteriológico en el niño reviste serias dificultades, ya que casi siempre la baciloscopia es negativa, por lo que el diagnóstico de la TB infantil se basa en la evaluación conjunta de criterios epidemiológicos, clínicos, radiográficos, tuberculínicos y microbiológicos.8
El primer caso al que nos hemos referido muy probablemente sufrió una primoinfección tuberculosa 12 años antes por contacto con su esposo enfermo. En aquel momento no fue adecuadamente investigada y no se realizó quimioprofilaxis. En la actualidad, la presencia en esta paciente, de múltiples factores de riesgo, como la desnutrición, el alcoholismo, el tabaquismo y los bajos ingresos económicos, abonaron el camino hacia una reactivación endógena. La niña de 15 meses, su nieta, con íntimo contacto con su abuela quedó infectada y desarrolló una tuberculosis primaria, de localización ganglionar.
Los casos expuestos evidencian la importancia del enfoque integral de esta enfermedad en la APS, dirigido a detectar y modificar los factores de riesgo, así como su vigilancia activa y el cumplimiento de las medidas preventivas establecidas en el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en nuestro país.
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| Bacilo Tuberculoso |
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| Bazo: A) Lesión multifocal correspondiente a granulomatosas. H&E. 4x; B) Granuloma tuberculoso: se observa un foco central de necrosis (*) rodeado de células epiteliodes y células gigantes tipo Langhans. H&E. 10x; C) Granuloma tuberculoso: Presencia de bacilos ácido alcohol resistentes (flechas). Ziehl-Neelssen. 40x; D) Piel: Ulcera tuberculosa. H&E. 2x |
ARTICULO E IMAGENES SOBRE TUBERCULOSIS PULMONAR
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| Aunque por lo general la tuberculosis afecta los pulmones, puede dañar los riñones y causar infección en muchos otros órganos del cuerpo. |
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| La tuberculosis es causada por un grupo de organismos: Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum y otros subtipos menos comunes. Por lo general infecta los pulmones, pero puede afectar otros órganos del cuerpo. Recientemente han aparecido cepas de tuberculosis resistentes a los antibióticos. Hoy en día, debido al número creciente de individuos inmunocomprometidos con SIDA, y de indigentes sin cuidado médico, los casos de tuberculosis han ido en aumento. |
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| La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que causa inflamaciones, formación de tubérculos y la aparición de otras expansiones tisulares que pueden causar necrosis tisular. Estas radiografías de tórax muestran una tuberculosis pulmonar avanzada en la cual se observan varias áreas claras (opacidades) de diferentes tamaños, unidas unas con las otras (coalescencia). Las flechas señalan la localización de las cavidades de estas áreas claras. La radiografía de la izquierda muestra claramente que las opacidades están localizadas en el área superior de los pulmones, vistas desde la parte posterior. Esta es la apariencia típica de la tuberculosis pulmonar crónica, pero también puede ocurrir en la histiocitosis pulmonar crónica y en la coccidioidomicosis pulmonar crónica. La tuberculosis pulmonar está reapareciendo nuevamente con una mayor resistencia que la hace difícil de tratar; la tuberculosis pulmonar es la forma más común de la enfermedad, aunque otros órganos también pueden ser infectados. |
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| La tuberculosis es una enfermedad bacteriana contagiosa que afecta principalmente los pulmones. Puede desarrollarse después de inhalar gotitas infectadas esparcidas por el aire provenientes de una tos o estornudo de alguien infectado con Mycobacterium tuberculosis. |
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